.1لاکتات در عضله و خون طی فعالیت ورزشی فزاینده تجمع می یابد

.2لاکتات خون و عضله پس از فعالیت ورزشی وامانده ساز در بالاترین مقدار قرار دارد

 

فرمول الگوی سنتی لاکتات- فعالیت ورزشی شدید, کمبود اکسیژن و خستگی

 

1808 شناسایی

1891 نسبت غلظت لاکتات در عضلات وامانده حیوانات با فعالیت عضله

1907 اسید لاکتیک در پاسخ به انقباض عضلانی در عدم حضور اکسیژن ظاهر می شود

بدنبال انقباض عضلانی زمانیکه اکسیژن حضور داشته باشد لاکتات ناپدید می شود

 

1923 یک مطالعه مروری تاریخی : ( ابن محققان جایزه نوبل را دریافت کردند)

شناسایی و نامگذاری ”چرخه اسید لاکتیک“(تبدیل گلیکوژن به اسیدلاکتیک و برعکس)

و شناسایی دو مسیر مجزای تولید انرژی برای انقباض عضلانی (هوازی و بی هوازی)

 

1924افزایش اسید لاکتیک در شروع فعالیت ورزشی, نتیجه مستقیم کمبود اکسیژنمدل وام اکسیژن

 

این تحقیقات زمینه ای شدند تا در 20 سال بعدی تحقیقات به دنبال اثبات لاکتات به عنوان علت خستگی بپردازند

در این میان تنها تحقیق کری در سال 1933 نشان داد لاکتات می تواند در کبد دوباره به گلوکز تبدیل شود

 

1985 پذیرش آستانه بی هوازی

این آستانه به عنوان یک نقطه چرخش مطرح شد که در آن سیستم بی هوازی به عنوان منبع اصلی

تامین انرژی محسوب می شود و به همراه آن غلظت لاکتات بالا می رود

بنابراین, آیا لاکتات تنها یک محصول بی هوازی است ؟

 

در سالهای 1980 محققان به این سوال پرداختند که آیا لاکتات تنها یک محصول زاید است؟

 

1998 با استفاده از روشهای طیف سنجی مغناطیس و اشباع میوگلوبین

بررسی اینکه آیا لاکتات تولید شده در فعالیت ورزشی فزاینده تا واماندگی در اثر هیپوکسی عضلانی

است؟

نتیجه: تولید لاکتات و هیپوکسی ارتباطی ندارند

 

نتایج تحقیقات بعدی :

- لاکتات تنها در شرایط هیپوکسی یا آنوکسی تولید نمی شود

- لاکتات را می توان به عنوان یک بخش یکپارچه با سیستم انرژی محسوب کرد, نه یک محصول زاید

یک متابولیت در حال حرکت

 

تصور اولیه حرکت لاکتات از سلول به درون خون از طریق انتشار ساده

 

پس از آنشناسایی پروتئینهای انتقال دهنده لاکتات و خانواده حامل مونوکربوکسیلات (MCTs)

 

MCTهای غالب در عضلات اسکلتی MCT1 وMCT4 و در کبد MCT2

 

MCT1 تسهیل برداشت لاکتات به درون سلول عضلانی برای متابولیسم اکسیداتیو

بیان هماهنگ با لاکتات دهیدروژناز نوع قلبی

تجمع بالا در تارهای نوع I

 

MCT4 مسئول خروج لاکتات از سلول

غالبا در تارهای نوعII (تولید کننده های اصلی لاکتات)

 

در سال 1986 قبل از شناسایی MCTs ؛ ارائه فرضیه شاتل لاکتات توسط بروکس که بیان می کند:

 

” لاکتات می تواند از جایگاه تولیدی خود(سیتوزول) به سلولهای مجاور و بافتهای دیگرمنتقل شود ”