با تحریک تار، کلسیم آزاد شده الیاف اکتین را برای حرکت روی پلهای عرضی میوزین فعال می کند
انقباض عضله
نظریه سرخوردن الیاف
الیاف اکتین و میوزین طی انقباض روی یکدیگر سرخورده و به داخل منطقه A وارد می شوند
عرض نوارI کاهش یافته ، عرض نوار A ثابت مانده و نوار Z به سمت مرکز سارکومر حرکت می کند
در انقباض ایزومتریک عرض نوارهای I و A ثابت باقی می ماند
نظریه عمل مکانیکی پل های عرضی
سر پل های عرضی میوزین بر روی اکتین بطور نامنظم و مستقل از بقیه حرکت کرده وموجب انقباض می شوند
به دلیل وجود چرخه حرکتی، پل های عرضی در هرلحظه تنها حدود 50 درصد از آنها با الیاف اکتین در تماسند
نظریه رابطه اکتین، میوزین و ATP
جداشدن پل های عرضی میوزین از اکتین و بازگشت به حالت اولیه با اتصال مولکول ATP به اکتومیوزین ایجاد می شود
در صورت تماس پل های عرضی با اکتین ، تجزیه ATP به سرعت اتفاق می افتد
تجزیه ATP توسط آنزیم میوزین ATPase موجود برروی سرهای فعال میوزین، باعث تولید انرژی مورد نیاز برای حرکت پلهای عرضی می شود
تارهای عضلانی تند انقباض دارای سطح فعال تری از آنزیم ATPase هستند
تحریک – انقباض
در حالت استراحت غلظت کلسیم عضله پایین است و با تحریک افزایش می یابد
با ایجاد پتانسیل عمل در مجاری عرضی Ca2+ از کیسه های شبکه سارکوپلاسمی آزاد می شود
عمل بازدارندگی تروپونین روی واکنش اکتین و میوزین، با اتصال Ca2+ به تروپونین از بین می رود و عضله فعال می شود
اتصال ATP به پلهای عرضی باعث جدا شدن پلها از اکتین می شود
تماس محلهای فعال اکتین و میوزین باعث فعال شدن میوزین ATPase شده و با تجزیه ATP انقباض شروع می شود
قطع محرک های عصبی باعث جذب Ca2+ به کیسه های جانبی شبکه سارکوپلاسمی شده و عمل بازدارندگی تروپونین – ترومپوزین را فعال می کند
در جمود نعشی بدلیل عدم حضور ATP پلهای عرضی مپوزین واکتین به هم متصل می مانند و عضله سفت می شود